由哈爾濱醫科大學(xué)藥學(xué)院藥理教研室楊寶峰院士領(lǐng)銜完成的“心源性猝死防治新靶點(diǎn)及其藥物干預”研究近日獲得2013年度教育部自然科學(xué)獎一等獎。該研究成果闡明了心源性猝死發(fā)生的多靶點(diǎn)理論，為臨床進(jìn)行心源性猝死干預治療提供了科學(xué)依據。

　　心源性猝死一直是臨床防治的難點(diǎn)和瓶頸，我國每年大約有55萬(wàn)人死于心源性猝死。過(guò)去的理論認為，惡性心律失常是心源性猝死的主要危險因素，因此人們將注意力集中在通過(guò)干預特定心肌細胞離子通道的功能從而阻止心律失常的發(fā)生。但循證醫學(xué)研究表明，特定作用于某一離子通道的藥物盡管可以暫時(shí)緩解心律失常，但并沒(méi)有減少心源性猝死的幾率，有些抗心律失常藥物甚至可誘發(fā)或加重心律失常，導致心臟猝死。研究心源性猝死的發(fā)病機制及其藥物干預策略仍然是目前國際上的研究難點(diǎn)和熱點(diǎn)。

　　在楊寶峰院士的主持下，由該校藥理學(xué)團隊呂延杰、艾靜、單宏麗教授等人組成的課題組進(jìn)行了長(cháng)期的離體和在體動(dòng)物試驗，并結合臨床病例進(jìn)行了探索研究，最終發(fā)現，心肌缺血后心肌纖維化和心肌結構重構，以及植物神經(jīng)功能紊亂是誘發(fā)心源性猝死的重要原因。分子研究表明，某些離子通道及microRNA（微小核苷酸）-101，-1和-328等是重要的調節分子，并且可以作為臨床預測心源性猝死新的生物標記物，從而開(kāi)創(chuàng )和拓寬了核苷酸類(lèi)藥物調節心肌結構重構新的研究領(lǐng)域。

　　課題組進(jìn)一步研究發(fā)現，如丹參酮IIA和普萘洛爾等多種藥物可通過(guò)調節microRNAs在抑制心肌重構中發(fā)揮重要作用。課題組在國內外首次提出microRNAs可作為藥物研發(fā)的靶標，這為開(kāi)發(fā)藥物治療提供了全新的思路。以上科研結果相關(guān)論文分別發(fā)表于《循環(huán)》《心血管研究》《英國藥理學(xué)雜志》等國際知名期刊上，得到國內外同行的認同。（來(lái)源：健康報）