心肌腎素—血管緊張素系統激活和酒精誘導下的心肌代謝改變，可促進(jìn)酒精性心肌?。ˋCM）心肌纖維化及心臟重構，最終發(fā)展成心力衰竭。由哈爾濱醫科大學(xué)附屬第一醫院心內科四病房副主任井玲承擔的一項科研課題，證實(shí)多種蛋白與長(cháng)期嗜酒引起的心肌病變有關(guān)，同時(shí)發(fā)現血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）類(lèi)藥物抑制心肌細胞凋亡效果優(yōu)于肉毒堿。該研究近日獲得2013年度黑龍江省醫藥衛生科技進(jìn)步獎一等獎。

　　酒精性心肌病發(fā)病率日漸上升，長(cháng)期大量飲酒可導致心力衰竭、心房纖顫、傳導阻滯及心臟代謝和功能異常。在黑龍江省青年科技專(zhuān)項基金和省教育廳科技研究基金資助下，井玲課題組成功建立了ACM大鼠及犬模型，研究ACM的新發(fā)病機制，并以肉毒堿及ARB類(lèi)藥物進(jìn)行干預，探討此類(lèi)藥物的防治機制及療效。

　　研究結果顯示，隨著(zhù)酒精性心肌病的進(jìn)展，心肌組織腎素—血管緊張素系統激活，血管緊張素（Ang）Ⅱ表達逐漸增強；在酒精刺激下，心肌組織過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）、類(lèi)維甲酸受體（PXR）、肉毒堿軟脂酰轉移酶（CPT）-1等蛋白表達降低；受酒精長(cháng)期作用，心肌成腱蛋白-X與信號轉導蛋白-3表達增加；酒精還能使鈣激活中性蛋白酶表達增加，并促進(jìn)凋亡蛋白Bad表達增加，減弱抗凋亡蛋白（Bcl-xl）對凋亡的抑制作用。

　　井玲課題組通過(guò)對比研究發(fā)現，ARB類(lèi)藥物和肉毒素可通過(guò)不同途徑改善酒精所致的心臟結構和功能異常，延緩或減輕心肌纖維化病理過(guò)程。在下調上述重要蛋白表達、抑制心肌細胞凋亡中，ARB類(lèi)藥物和肉毒素均功不可沒(méi)，但前者療效要優(yōu)于后者。

　　專(zhuān)家指出，以上研究為酒精性心肌病治療提供了新的理論依據，對建立ACM的早期預警體系有著(zhù)重要的學(xué)術(shù)價(jià)值和社會(huì )意義。（來(lái)源：健康報）